7例口腔粘膜结核临床病理分析

临床口腔医学杂志 2000　Vol.16　No.4　P.240

7例口腔粘膜结核临床病理分析

张兴华　刘中寅　冯晓东

　　【摘　要】　口腔粘膜结核临床上发病率较低，国内文献报道极少，本文对经治的7例进行临床病理分析总结，认为本病主要是结核杆菌直接感染口腔粘膜所致,结核病灶以增生型病变为主，中老年开放性肺结核患者为易感人群。

临床资料

　　1.　本组7例，男性6例，女性1例，男女比例6∶1，年龄45～69岁，平均58岁。

　　2.　病程2月～1年零4月不等。局部均可追溯有外伤史。其中4例粘膜食物刺伤，1例反复创伤性溃疡，1例拔牙创口不愈合，1例不良修复体创伤。

　　3.　就诊原因：5例以溃破、疼痛及增生性肿块就诊，1例因拔牙创口不愈合局部增生肿块就诊，1例咽旁溃疡、疼痛及张口受限就诊。

　　4.　发病部位：软硬腭区3例，上磨牙区1例，下磨牙区1例，舌侧缘1例，咽腭弓区1例。

　　5.　临床检查：病变范围最小1.5～2.0cm2，最大3.0cm×5.0cm。3例表现为增生性肿块，表面高低不平，呈颗粒状突起，散在局灶性坏死灶，坏死灶有浓性分泌物，触诊中等硬度、脆、易出血。其中2例牙槽突破坏吸收；3例以周边增生型肿块为主，表现为非中心型溃疡，边缘不齐，似火山口状，疡底深浅不一，呈潜状破坏，表面有散在红色小颗粒状突起，有伪膜、触痛、质中等、硬脆、易出血；1例以溃疡型为主，周围炎性浸润，疡底低于粘膜表面，有伪膜，散在颗粒状突起，触痛明显，疡底可见有陈旧性瘢痕，张口2.5cm。

　　6.　全身情况：7例肺部均有结核病灶，其中5例呈浸润性肺结核，2例呈慢性空洞型肺结核。6例痰涂片结核杆菌阳性，1例经痰培养结核菌阳性。

　　7.　病理报告：7例均报告为口腔粘膜结核，其中3例报告为重度炎性肉芽组织增生，可见典型郎罕氏巨细胞和结核结节；3例报告为慢性炎性肉芽组织增生，找到典型郎罕氏细胞和无结构的颗粒状干酪样坏死物，抗酸特染找到红染结核杆菌；1例报告为慢性肉芽肿性炎，巨噬细胞及淋巴细胞浸润，未找到恶性肿瘤细胞，不排除结核，抗酸特染视野遍布红色杆状结核杆菌，可见不典型郎罕氏巨细胞。

讨　论

　　1.　结核病是由结核杆菌引起的一种慢性传染病，全身各器官均可发生，肺部最多见，口腔粘膜结核临床较少见。肺外其它部位结核以往被认为主要经血道传播,极少经皮肤及口腔粘膜感染。本文7例口腔粘膜结核病人均患有肺结核，痰结核菌阳性，且病灶形成前均有口腔粘膜损伤因素。提示口腔粘膜结核与口腔粘膜损伤及肺结核密切相关。似乎说明口腔粘膜结核主要是结核杆菌经损伤的粘膜创面直接感染所致,并非经血道传染。正常口腔粘膜具有良好屏障作用，结核杆菌极难感染正常粘膜，肺结核病人，全身抵抗能力下降，当口腔粘膜损伤后，经肺咳出的结核菌与损伤的口腔粘膜反复接触，引起局部感染，再次感染的结核菌与已致敏的淋巴细胞相遇，已致敏的淋巴细胞很快分裂增殖，并释放出各种淋巴因子，诱导巨噬细胞移向结核杆菌，并聚积于该处，当进入机体的细菌量少，抵抗力强时，结核菌被巨噬细胞杀死而不发病；结核菌量多，抵抗力低下时，巨噬细胞把细菌局限于感染局部，细菌生长繁殖，局部发生一系列病理改变形成口腔结核病灶。

　　2.　临床上口腔结核多见于中老年男性，可发生于口腔任何部位，且常与肺结核并存，与本文结果一致。其原因可能是中老年肺结核患者，全身抵抗能力低下，机体反应性低于青壮年，且男性的口腔粘膜易受到损伤，当少量的细菌感染损伤创口，人体细胞免疫反应中的巨噬细胞不能完全吞噬杀死结核杆菌而形成结核病灶，从而导致中老年男性发病率较高。

　　3.　结核病的基本病理改变为结核结节，纤维增生，干酪样坏死、溃疡形成，口腔结核早期可为渗出性病变、充血、水肿和中性粒细胞浸润，但很快为巨噬细胞取代，巨噬细胞吞噬并消化结核杆菌后形成类上皮细胞，其外围有较多的淋巴细胞聚积和少量反应性增生的纤维母细胞，形成了典型的结核结节，变成增生为主的病变，当人体抵抗能力降低或细菌量过多，变态反应剧烈则发生干酪样坏死，形成非中心性溃疡。本组7例病人中6例表现为增生性病变，其中3例发生干酪样坏死，形成非中心性结核溃疡，说明增生型病变是口腔粘膜结核主要病变型。其原因可能与口腔颌面部的解剖生理有关，口腔颌面部血运丰富，组织反应性强，经血输运至病灶处的免疫细胞较多，巨噬细胞吞噬作用提高，使病灶部位的细菌量减少，并最终形成结核结节，表现为以增生为主的结核性病变。