急性炎症牙髓中毛细淋巴管的超微结构

［摘要］　目的　探讨牙髓毛细淋巴管在炎症状态下的超微结构改变与功能变化之间的关系。方法　对正常和急性牙髓炎毛细淋巴管内皮细胞壁进行透射电镜观察。结果　正常牙髓毛细淋巴管内皮细胞之间的连接方式复杂，可见端-端、重叠、插入及更复杂的连接方式，未见开放连接；内皮细胞胞质富含囊泡。急性炎症牙髓毛细淋巴管扩张明显，内皮细胞之间的连接方式为简单的端-端和重叠连接并出现大量的开放连接，内皮细胞胞质中的囊泡几乎消失。结论　在急性炎症状态下，毛细淋巴管的管径大小、内皮细胞间的连接方式及囊泡数量发生了明显改变，说明了牙髓淋巴系统参与了牙髓组织炎症引流过程。

［关键词］　牙髓；毛细淋巴管；超微结构；内皮细胞

　　牙髓组织是一种过渡型疏松结缔组织，除根尖孔与外界相通外，四周皆被坚硬的牙体组织包围，缺乏侧支循环,牙髓对组织压的改变非常敏感。在牙髓受外界刺激而引起炎症反应时，牙髓组织压的增高仅局限于炎症牙髓范围内，而不是累及整个牙髓，只有严重的、广泛的炎症才会导致牙髓坏死。依据以上变化特点，牙髓组织必须具备有效引流系统来清除过多的组织液和蛋白质等大分子物质。就牙髓淋巴管超微结构研究而言，国内尚未见报道。本文对正常和急性牙髓炎毛细淋巴管内皮细胞的超微结构进行了观察。

1　材料和方法

1.1　标本收集

　　收集正畸拔除的牙5颗，因外伤、牙体手术或大面积龋坏，临床诊断为急性牙髓炎而拔除的牙6颗，共11颗，其牙根皆发育完成。患者年龄15-25岁，平均年龄22岁；男性12例，女性10例。

1.2　标本制备

　　牙拔除后，立即近远中向用骨凿劈开，完整取出牙髓，置入2.5%戊二醛溶液中，4℃，2h。用缓冲液充分漂洗，再用1%锇酸后固定，4℃，2h。缓冲液清洗数小时，常规脱水，环氧树脂包埋。

1.3　透射电镜观察

　　将牙髓标本横切面制备成0.5μm左右的半薄切片，甲苯胺蓝染色，光镜下观察，确定淋巴管的位置。超薄切片，约60nm。50%乙醛醋酸铀饱和溶液染色25min，0.4%枸椽酸铅（0.1mol/L NaOH）染色10min，JEOL-EX透射电镜观察。

2　结果

2.1　正常牙髓毛细淋巴管的超微结构

　　毛细淋巴管由一个或多个内皮细胞围成，管腔直径约为10-15μm，管壁平均厚度为1.2μm。管腔形状不规则，内皮细胞向管腔内及周围结缔组织中伸出许多细胞突起，呈波浪状。胞核较大，外形不规则，细胞的含核部分呈小丘样隆起，突向管腔内。毛细淋巴管内皮细胞质中含有大量的光滑的圆形或扁形囊泡，直径约50-80nm，近管腔面和基膜面处多见（图1）。此外，还有一些直径在100-500nm之间的大囊泡，形状不规则，数目较少，多为无衣囊泡，只有一层单位膜包绕。毛细淋巴管被胶原纤维包绕，未见固着丝附着。毛细淋巴管内皮细胞间的连接方式多种多样，可见端-端、重叠、插入及更复杂的连接。部分区域出现紧密连接，未见开放连接（图2）。

2.2　急性牙髓炎毛细淋巴管的超微结构改变

　　毛细淋巴管扩张明显，管腔直径约30-40μm，管壁厚度为0.4μm。毛细淋巴管内皮细胞胞质中的囊泡几乎消失。包绕管壁内皮细胞的基底膜较正常增厚，管壁外的结缔组织较正常疏松，其主要成分为胶原纤维。毛细淋巴管内皮细胞间的连接方式简单，仅见端-端和重叠连接（图3），插入等复杂连接方式消失，可见0.5μm左右宽的开放连接。毛细淋巴管内皮细胞可扩张形成囊状结构，由短、薄的细胞突起围成，并开放于管周结缔组织中。外周有基底膜包绕，但未进入囊状结构内（图4）。 

图1　正常牙髓组织中毛细淋巴管腔形状不规则

Fig.1　The lymphatic profile in the dental pulp was irregula 

图2　急性牙髓炎毛细淋巴管内皮细胞间的重叠连接

　Fig.2　The lymphatic endothelial cells were joined one another by overlapping contact in the acute inflamed pulpal tissue